Este marcador bioquímico é utilizado no Teste de Risco Fetal Triplo e no Integrado.
Bergstrand & Czar, 1956, descreveram a alfafetoproteína como uma nova fração protéica presente no soro fetal, mas não no materno. Na década de 60, verificou-se que a AFP é sintetizada inicialmente pelas células do saco vitelino e posteriormente pelo fígado do embrião.
A produção da AFP no saco vitelino se estende até a 11ª – 12ª semana de gestação, quando o órgão se degenega. A partir daí e durante toda a vida fetal, o fígado é o órgão responsável por sua síntese. As concentrações de AFP no soro fetal aumentam até a 13ª – 14ª semana gestacional, quando atingem o pico de 3,5 – 4,0 g/l. A partir daí ocorre uma queda exponencial, atingindo no nascimento níveis entre 10 e 250 mg/l, com níveis mais elevados observados em prematuros.
No líquido amniótico, os níveis de AFP são cerca de 300 vezes mais baixos que os do soro fetal de mesma idade gestacional, atingindo um pico de cerca de 30 mg/l entre a 12ª e a 14ª semana gestacional. A partir daí ocorre uma acentuada queda linear até a 22ª semana, seguindo-se uma queda mais gradual até o nascimento.
No soro materno, os níveis de AFP são cerca de 10.000 vezes mais baixos que no soro fetal entre a 14ª e a 22ª semana gestacional. A AFP mostra um aumento gradual no 1º e 2º trimestres, atingindo um pico no meado do 3º trimestre.
Nas gestações múltiplas os níveis de AFP estão proporcionalmente elevados.
Gestantes com diabetes insulino-dependente têm níveis de MSAFP significativamente mais baixos que gestantes não-diabéticas no 2º trimestre de gestação.
Na tabela 1, vemos os mecanismos que podem levar ao aumento da AFP no líquido amniótico, e as condições fetais associadas a estes diversos mecanismos.
Os altos níveis de AFP no líquido amniótico nestas diversas patologias acabam produzindo uma elevação da AFP no soro materno (MSAFP).
Na tabela 2 são mostradas as interpretações para o aumento e diminuição da AFP no soro materno.
| Tabela 1 Principais Condições Fetais Associadas à Elevação da AFP do Líquido Amniótico e Provável Mecanismo Fisiopatológico | |
| Mecanismo Fisiopatológico | Condições Associadas |
| Derrame através da lesão | Defeitos de Fechamento do Tudo Neural: Anencefalia Espinha, Encefalocele, Exencefalia, Iniencefalia. Defeitos de Fechamento da Parede Abdominal Anterior: Onfalocele, Gastroquise. |
| Derrame através da Parede de higroma Cístico | Síndrome de Turner |
| Derrame por Autólise Fetal | Morte Fetal |
| Diminuição do “Clearance” (Depuração) Intestinal da AFP | Atresia Esofagiana, Atresia Intestinal. |
| Derrame através do Trato Urinário | Nefrose Congênita, Hidronefrose, Rim Policístico. |
| Derrame através da Pele | Cisto Nucal, Cisto Pilonidal |
| Diminuição do Volume de Líquido Amniótico | Agenesia Renal, Obstrução Uretral. |
| Tabela 2 Interpretações Possíveis para Aumento ou Diminuição da MSAFP | |
| Aumento de MSAFP | Diminuição de MSAFP |
| Idade Gestacional Subestimada: a gestão se encontra mais avançada do que supõe. | Idade Gestacional Sobrestimada: a gestão não se econtra tão avançada quanto se supõe. |
| Gravidez múltipla. | Mola Hidatiforme ou Pseudociese. |
| Morte Fetal. | Morte Fetal. |
| Defeitos de Fechamento do Tubo Neural (Anencefalia, Espinha Bífida). | Trissomia de 21 ou do 18. |
| Defeitos de Fechamento da Parede Abdominal Anterior (Gastrosquise, Onfalocele). | |
| Síndrome de Turner com Higroma Cístico. | |
| Atresia Intestinal. | |
| Nefrose Congênita. | |
| Não correção para peso em gestante muito magra. |